（通讯员 李云龙）5月8日，Nature子刊、校定SCI-TOP期刊《自然通讯》（Nature Communications）在线报道伟德BETVLCTOR1946伟德BETVLCTOR1946动物多肽药物创制国家地方联合工程实验室刘中华教授课题组与中国科伟德BETVLCTOR1946脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）/华中科技大学生命科学与技术伟德BETVLCTOR1946刘静宇教授课题组的合作研究论文Spider venom-derived peptide induces hyperalgesia in Nav1.7 knockout mice by activating Nav1.9 channels。
疼痛是一种非常不愉快的感受，是临床上最为常见的一类疾病，目前，全球有将近20%的人常年遭受慢性疼痛的困扰。Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9三个钠通道亚型在外周感觉神经纤维末端高表达，对于动作电位的启始和传导至关重要，调节感觉神经元的兴奋性，调控外周疼痛，然而，三个离子通道之间的相互关系尚不完全清楚，揭示其机理对开发止痛药物有重要意义。刘中华教授课题组多年来一直聚焦于疼痛领域的研究，特别是靶向钠通道的调制剂和镇痛药物先导分子的筛选和作用分子机制研究。刘中华教授课题组与刘静宇教授课题组（长期从事疼痛遗传致病机理研究）合作，通过对工程实验室建立的多肽毒素实体库进行筛选，发现一种对电压门控钠通道具有新型作用模式的蜘蛛毒素HpTx1，其抑制Nav1.7、激活 Nav1.9、但不影响 Nav1.8。结合三个通道基因敲除小鼠的动物模型和电生理实验发现HpTx1激活Nav1.9能恢复Nav1.7敲除小鼠的疼痛行为。该研究一方面为Nav1.7相关的先天性无痛症的治疗提供了药物先导分子和新的策略，可能为Nav1.7功能缺失的先天性无痛症患者的痛觉恢复带来福音；另一方面也揭示Nav1.7、Nav1.8和 Nav1.9三个通道在动作电位的产生以及疼痛信号传导中相互重叠、互有补充，共同精细调节神经元兴奋性；最后，为Nav1.9在疼痛感知中的重要角色提供了药理学证据，填补了Nav1.9在疼痛信号传导研究中的药理学研究空白。
据悉，青年教师周熙博士和华中科技大学博士生马廷斌为论文共同第一作者；刘中华教授和刘静宇教授为共同通讯作者；该课题还得到了华中科技大学同济医院张咸伟教授和伟德BETVlCTOR最新地址梁宋平教授、陈敏芝老师等的大力支持。杨路遥、彭水姣、李璐璐、王周全、肖震、张庆凤、王梨、黄亚洲等研究生参与了研究。